Forschende der Medizinischen Fakultät der Universität Münster haben neue Erkenntnisse über die Mechanismen zur Reparatur von Zellmembranschäden veröffentlicht. Die Ergebnisse, die in der Fachzeitschrift „Advanced Science“ erscheinen, zeigen, dass die Abnahme der Membranspannung an den Reparaturstellen eine wesentliche Rolle während des Reparaturprozesses spielt. Unter der Leitung von Prof. Volker Gerke wurden Endothelzellen als Modellorganismus verwendet, um durch gezielte Laserbeschädigungen Zellmembranschäden im Labor zu untersuchen.
Die Experimente offenbarte, dass frühe Endosomen mit der Zellmembran fusionieren, um Wunden zu verschließen. Nach der Reparatur zeigen die betroffenen Zellen eine unebene Oberfläche, die wie eine Narbe aussieht. Der Prozess der Wiederaufnahme überschüssiger Zellmembran zur Normalisierung der Membranspannung wird durch die Signale der beschädigten Stellen angeregt. Diese Mechanismen sind nicht nur auf Endothelzellen beschränkt, sondern könnten auch bei anderen Zelltypen eine zentrale Rolle spielen.
Relevanz für Krankheitsbilder
Die unzureichende Reparatur von Plasmamembranschäden hat weitreichende klinische Implikationen. So spielt sie eine Rolle in der Entwicklung neurodegenerativer Erkrankungen, Muskelabbau und den Alterungsprozess. Die Forschung zielt darauf ab, zukünftige Studien zu spezifischen Erkrankungen wie Arteriosklerose zu initiieren und die Reparaturprozesse besser zu verstehen.
Für dieses Projekt wurden Mittel in Höhe von 5.000 Euro aus dem „Pilot Projects“-Programm des Cells in Motion Interfaculty Centre der Universität Münster bereitgestellt. Die Studie erfolgt in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern von der Universität Göttingen, der TU Dortmund sowie dem Center for Soft Nanoscience in Münster.
Neurodegeneration und Zellintegrität
Im Kontext neurodegenerativer Erkrankungen hat die Forschung im Tatzelt-Labor an der Ruhr-Universität Bochum ein weiteres relevantes Thema etabliert. Hier wird die Rolle von Proteinfehlfaltung im pathogenen Prozess verschiedener Erkrankungen untersucht, darunter die Alzheimer-Krankheit und Parkinson-Krankheit. Ein zentrales Anliegen dieser Forschungen ist die Identifizierung von zellulären Faktoren und Signalwegen, die die neuronale Integrität beeinflussen und zur Neurodegeneration beitragen.
Zusätzlich behandelt eine Studie des Salk Institute in La Jolla die DNA-Reparaturmechanismen in Neuronen. Es wurde festgestellt, dass Neuronen, die nicht die Fähigkeit zur Replikation besitzen, ständig bemüht sind, DNA-Schäden zu reparieren. Diese Reparaturprozesse konzentrieren sich auf spezifische genetische „Hot Spots“, die für die Funktion und Identität der Neuronen unerlässlich sind. Erkenntnisse hierzu könnten neue therapeutische Ansätze für neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson ermöglichen.
Die Forschung beschreibt weitere interessante Aspekte, wie den Alterungsprozess der Neuronen und deren abnehmende Fähigkeit zur DNA-Reparatur im Laufe der Zeit. Die Ergebnisse führten zu einer Technik namens Repair-seq, die es ermöglicht, die Genomgesundheit zu untersuchen.
Die Kombination dieser Forschungsansätze zeigt, wie vielfältig die Mechanismen der Zellreparatur sind und wie ihre Unzulänglichkeiten schwerwiegende Erkrankungen verursachen können. Die Vernetzung von biomedizinischer Grundlagenforschung und klinischen Anwendungen wird zunehmend wichtiger, um neue Therapien zu entwickeln.